La reabsorción radicular externa es probablemente la secuela más común del tratamiento ortodóntico. Es un proceso impredecible, y cuando se extiende a la dentina, irreversible.
Tipos de reabsorción externa
Se sitúan en la superficie externa de la raíz y pueden observarse en los tercios cervical, medio y apical. Se clasifican en cuatro categorías:
1. Reabsorción superficial o transitoria. Involucra pequeñas áreas de la raíz. Debido a la falta de estímulo, las células clásticas cesan la reabsorción y las del ligamento promueven la reparación del cemento. No se detecta radiográficamente.
2. Reabsorción radicular inflamatoria externa o progresiva. Al recibir un estímulo duradero o de gran magnitud, se prolonga el proceso inflamatorio en las células clásticas que mantienen su acción sobre los tejidos mineralizados del diente, destruyéndolos poco a poco.
3. Anquilosis (por sustitución). La raíz se destruye debido a una necrosis del ligamento periodontal. Existe aposición de hueso en el cemento sin interposición de tejido periodontal.
4. Reabsorción por remplazo. Los dientes llegan a ser una parte del hueso; gradualmente hay destrucción del diente por el hueso.
La reabsorción radicular después del tratamiento ortodóntico puede considerarse una
reabsorción superficial o una reabsorción inflamatoria transitoria y rara vez se considera como una reabsorción por reemplazo.(1)
Proceso de la reabsorción radicular externa
La superficie radicular está protegida por una barrera constituida por el cementoide y las células productoras de cemento. El inicio de la reabsorción depende de las alteraciones de la barrera. Así, los osteoclastos aparecen en una superficie ósea desprotegida; su formación y actuación son estimuladas por mediadores de los procesos de defensa, como la prostaglandina y la interleucina y por productos de agentes agresores, como las endotoxinas bacterianas, que eliminan las sustancias orgánicas e inorgánicas del hueso.
La reabsorción radicular en el tratamiento ortodóntico está vinculada a un daño local del ligamento periodontal, en particular con hialinización. El espacio periodontal aumenta para una actividad celular elevada y la proliferación de estructuras vasculares. A lo largo de la pared alveolar se observa una cadena de osteoclastos. Durante el movimiento ortodóntico rápido se presenta el desmoronamiento de las fibras viejas y se forman nuevos elementos. La reabsorción radicular cesa si el tratamiento ortodóntico es interrumpido o detenido. La reparación producirá nuevos depósitos de precemento en la superficie radicular, con lo cual se establece una nueva barrera.
En casos en los cuales la respuesta inflamatoria es más intensa, el daño al cemento progresa hasta la reabsorción de la capa de cemento intermedio que cubre las terminaciones de los túbulos dentinarios. Los túbulos se encuentran entonces abiertos y se comunican con las células inflamatorias de resorción (macrófagos y osteoclastos) dentro del ligamento periodontal y el hueso alveolar. Si la pulpa es necrótica e infectada, algunos productos bacterianos se escapan por los túbulos y se vuelven el estímulo para la fagocitosis
continua; causan inflamación y el progreso de la reabsorción ósea y radicular. Si se permite que continúe, el proceso de reabsorción puede destruir la raíz y el hueso alveolar adyacente.
Consideraciones clínicas de la reabsorción externa
Evaluación radiográfica. Aparece una zona radiolúcida adyacente a la reabsorción radicular.
Pruebas de sensibilidad. No hay sensibilidad pulpar.
Examen clínico. La palpación del tejido puede demostrar una fluctuación o la presencia de una fístula.
Tratamiento. Como se asocia a patología pulpar, es esencial la terapia endodóntica para reducir el proceso inflamatorio.